Özet:
Diyabetik gebelikler çoğunlukla düşük, ölü doğum ve konjenitalmalformasyonların artışı ile karakterizedir. Diyabetik annelerin yavrularında, bumalformasyonların oranı normal annelerin yavrularına oranla 3-5 kat daha fazladır.Plasenta dokusunda proliferasyonunun nasıl koordine edildiği ve bukoordinasyonun diyabet ile nasıl etkilendiği henüz tam olarak anlaşılamamışolmasından dolayı, bu çalışmada normal ve diyabetik sıçan plasentalarında PCNA,cdk1, p27 ve p57 gibi değişik hücre siklusu regülatörlerinin immunohistokimyasaldağılımları incelendi.Çalışmada diyabet grubunu oluşturacak olan gebe dişiler, diyabetoluşturulabilmek için sakrifiye edilecekleri tarihten 7 gün önce intraperitonal olaraktek doz 50 mg / kg streptozotosin (STZ) enjeksiyonuna maruz bırakıldılar. 48 saatsonra kan şekerleri ölçüldü. Kan şekeri değeri 200mg / dl'nin üzerinde çıkan dişilerdiyabetik sayılarak deneye dahil edildiler. Kontrol gruplarına, aynı miktarda serumfizyolojik enjekte edildi. Toplanan plasenta örnekleri rutin histolojik veimmünohistokimyasal yöntemlerle incelendi.Diyabetik sıçan plasentasında kontrol grubuna göre cdk1 proteinininembriyonal 17 ve 21. günlerde anlamlı olacak şekilde artış gösterdiği, PCNA'nın daartış gösterdiği ancak sadece 17. günde anlamlı olduğu, p27 inhibitörünün kontrolgrubunda 11 ve 17. günde anlamlılık gösterecek şekilde diyabetik gruptan fazlaolduğu, p57 inhibitörünün de sadece 13. günde diyabetik grupta kontrol grubuna görebir artış gösterdiği diğer günlerde kontrol grubunda daha fazla bir ekspresyona sahipolduğu gözlendi.Sonuç olarak diyabetik sıçanlarda gebeliğin erken evrelerindeki normale göreküçük plasenta ve gebeliğin geç evrelerinde görülen plasentomegalinin, cdk1, PCNA,p27 ve p57 gibi mitotik düzenleyicilerin etkisi sonucu bozulan hücre siklusu yolağınedeniyle oluşabileceği söylenebilir.
