Özet:
Diyabetik aterosklerozisin altında yatan temel nedenlerden biri hiperglisemininindüklediği vasküler düz kas hücre (VDKH) proliferasyonudur. Ang II ve Jak/STATyolu, VDKH proliferasyonuna katkıda bulunmaktadır. Bu çalışmamızdaVDKH'lerinde özellikle yüksek glukoz koşulları altında Ang II uyarımlı Jak2 veSTAT1 fosforilasyonu gözlemlemek istedik. Bunula beraber VDKH'de Ang IIuyarımlı Jak/STAT aktivasyonunda PDGF- β reseptör transaktivasyonun ve PKC'ninrolünü araştırmak istedik.Yapılan çalışmalar sonucunda verilerimiz, aortik rat dokusunda elde edilenprimer hücre kültürlerin düz kas α-aktin antikoru ile immünositokimyasal olarakvasküler düz kas oldukları gösterildi. Jak2 ve STAT1 fosforilasyonu Ang II'nin 100nM konsantrasyonu ve 5. dakikasında maksimum olduğu tespit edildi. Ang IIuyarımlı gözlenen Jak2 ve STAT1 fosforilasyonun AT1 reseptör aracılı olduğunuAT1 reseptör inhibitörü losartan kullanılarak gösterildi. 48 saat yüksek glukoz ileinkübe edilen hücrelerde hem Ang II uyarımlı hem de bazal Jak2-STAT1fosforilasyonu; normal glukoz koşullarına göre artmış olarak bulunmuştur. AyrıcaPDGF-β reseptör inhibitörü AG1295 ve PKC inhibitörü GF109203X kullanılarakyapılan deneylerde, yüksek glukoz aracılı Ang II uyarımlı Jak2 ve STAT1sinyalizasyon artışın, PDGF- β reseptör ve PKC'den bağımsız gerçekleştiğigösterildi. Bu bulgulardan yola çıkarak Ang II uyarımlı Jak2 ve STAT1fosforilasyonu PDGF reseptörü üzerinden meydana gelmemektedir. PKC'nin de Jak2ve STAT1 fosforilasyonunda etkili olmadığı yaptığımız çalışmada gözlemlendi.
